Sono

Controle Neural

No tronco encefálico ,uma região chamada "centro respiratório"foi localizada em 1824 na parte inferior do bulbo por C.J.J. Legallois .
Apesar de continuarem as investigações,os mecanismos que controlam a respiração ainda não foram satisfatoriamente compreendidos.Sabe-se, no entanto, que o "centro respiratório"recebe e envia três tipos de informações :química(para responder às modificações de PaCO2, PaO2 e pH );mecânica (da parede torácica e dos pulmões) e comportamental(Centros corticais superiores).
É oportuno recordar que o sistema respiratório participa de muitas funções não respiratórias(canto ,riso ,grito e fala),que estão dirigidas pelos centros cerebrais superiores .É por isso que as vias envolvidas nessas atividades podem modificar o centro respiratório do bulbo e a função metabólica homeostática do sistema e controle respiratório; quando se dorme e sonha ,as mudança de informação provenientes dos centros corticais superiores podem ser muito dramáticas.

Modificações da respiração durante o sono

Sono NREM

Ao início do sono NREM(instável,isto é ,que corresponde ao início do sono ,momento em que o nível de consciência alterna entre a vigília e o estágio 1 e breves períodos no estágio 2 ),se observa irregularidade respiratória ,consistindo em oscilações de amplitude de ventilação denominada "respiração periódica".
As oscilações podem ser de amplitude variável ,resultando em hiper ou hipo ventilação ,incluindo apnéias centrais ou obstrutivas (pausas respiratórias com a duração máxima de 10s no adulto).Em geral freqüência respiratória não se modifica muito.
O elentroencefalograma(EGG) mostra que diminuição na amplitude da respiração coincide com o adormecer .
A respiração periódica do início do sono pode durar tanto como a alternância entre a vigília e os estágios 1 e 2 ;desaparece quando se estabelece o estágio 2 ou se alcança o sono estável ou profundo .
No sono produz-se uma hipoventilação ,por esse motivo alcançando um nível mais alto de PCO2 ,o qual leva o indivíduo a se manter dormindo.
Quanto à resistência das vias aéreas superiores (VAS) ,têm-se demonstrado que aumenta mais do dobro no sono NREM ,enquanto que as propriedades elásticas do pulmão não estão alteradas.
Talvez o aumento da resistência das VAS contribua para a diminuição da ventilação durante o sono.Por outro lado ,a atividade EMG dos músculos intercostais e do diafragma é mais baixa durante o sono NREM que durante a vigília.

Sono REM

Durante o sono REM ,a respiração irregular é habitual nos adultos e nem a hipercapnia pode regularizar esse padrão. Por outro lado ,tanto as funções motoras como as sensoriais estão reduzidas .Esta combinação, provavelmente, contribui para a deterioração acentuada das respostas ventilatórias durante o sono REM.
A irregularidade de respiração durante o sono REM consiste de bruscas modificações de amplitude e freqüência ,por vezes interrompida por apnéias centrais que duram de 10 a 30 s;isso sempre se associa a salvas de movimentos oculares rápidos.
Têm-se sugerido que o padrão respiratório durante o sono REM não depende de processos de regulação química e sim de ativação do sistema de controle do comportamento respiratório ,próprio do sono REM.
A participação da caixa torácica está diminuída durante o sono REM, entretanto,a atividade diafragmática está aumentada .Tem-se visto que as VAS tem resistência aumentada ,mas tais observações contrastam com o fato de que durante o sono REM a atonia muscular está em seu ponto máximo e assim ,teríamos uma resistência das VAS maior .
Vale ressaltar que as investigações e trabalhos clínicos e experimentais realizados até hoje não são suficientes para esclarecer por que ocorrem as mudanças observadas na respiração durante o sono.

Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SASO)

Definições

Apnéia provém do latim e significa ausência de entrada de ar.
A SASO é caracterizada por episódios repetitivos de obstrução da via aérea superior que ocorrem durante o sono ,geralmente acompanhados da redução da saturação de oxiemoglobina no sangue .
A obstrução de entrada aérea pode ser total(apnéia) ou parcial(hipopnéia) .Convencionalmente define-se apnéia do sono como uma parada na ventilação ,maior ou igual a 10s de duração ,e a hipopnéia como uma diminuição da ventilação até 50% ,de igula duração a anterior . Ambas se acompanham de dessaturação de oxigênio e culminam com um microdespertar encefalográfico que definimos como despertar breve.
As apnéias do sono podem ser classificadas em :
- centrais:ausência total do fluxo aéreo-buco-nasal e de esforço ventilatório, por inibição do centro respiratório ;
- obstrutivas:parada do fluxo aéreo-buco-nasal com persistência de esforço ventilatório diafragmático.Manifesta a existência de um componente obstrutivo das vias aéreas superiores.
- mistas:apnéia que começa com o componente central e logo se torna obstrutiva.

Epidemiologia

De acordo com diversas estatísticas populacionais ,a SASO tem uma prevalência situada entre 1 e 10% .Esta diferença se deve ao fato de a SASO aumentar progressivamente com a idade .O pico de maior incidência se situa entre os 40 e 60 anos.
Apresenta um predomínio acentuado no sexo masculino ,sendoa relação homem/mulher de 10:1. Esta relação se iguala quando são comparados homens e mulheres pós-menopausa .
É observada uma acerta predisposição familiar.
A SASO ocorre em 30% das patologias em laboratórios do sono.

Fisiopatologia

Durante a apnéia obstrutiva se produz um colapso das vias aéreas superiores .
A oclusão das VAS se agrava ,na maioria dos casos ,por alterações anatômicas locais .Elas somam-se ,nestes pacientes ,a fatores dinâmicos, como por exemplo,o colapso das paredes laterais da orofaringe , a descida da língua sobre o véu palatino e a faringe ...
Essa oclusão ocorre quando as forças tendentes ao colapso das VAS, ou seja,a pressão intralumial negativa produzida pela contração diafragmática ,supera a dos músculos dilatadores orofaríngeos .O esforço realizado para vencer a obstrução somente consegue agravar a oclusão ,ao aumentar a pressão de sucção .
Com a parada de entrada do ar(apnéia) ,se produz hipoxemia,hipercapnia e acidose ,a qual provoca por estimulação central um despertar breve. Este breve despertar traz,junto ,a abertura da orofaringe e volta da respiração ,voltando aos valores basais e gasometria no sangue e a pressão arterial .
Quando volta o sono ,os músculos da orofaringe mais uma vez relaxam ,e todo o processo inicia novamente ,podendo se repetir centenas de vezes durante a noite.

Sintomas Noturnos

- Ronco

O ronco é um dos principais sintomas dos pacientes com SASO, sendo sua prevalência de 95% .É mais freqüente no sexo masculino, e sua intensidade aumentada com a idade e com o peso excessivo.É um ruído predominantemente inspiratório causado pela vibração dos tecidos moles da orofaringe ;traduz a existência de uma obstrução da VAS.
Uma série de roncos seguidos por um silêncio respiratório (apnéia ou hipopnéia) terminando com uma expiração explosiva e,por vezes ,com vocalização e um despertar breve com movimento do corpo é a clara descrição do ronco de um paciente com SASO.

- Sono Noturno

O sono noturno do paciente com SASO se acompanha ,em geral,de uma atividade motora anormal ,a qual dá a característica de um sono inquieto .
É freqüente que pacientes com SASO refiram vários despertares noturnos ,em alguns casos com sensação de asfixia ou afogamento, criando angústia .Outros sintomas descritos com freqüência nítida incluem comportamento automático, enurese ,noctúria ,transpiração excessiva,saliva sanguilotenta ,refluxo gastroesofágico.Esse último é associado ao esforço e ao aumento da pressão intra-abdominal necessários para restabelecer a respiração.

Sintomas diurnos - Sonolência Excessiva Diurna

A sonolência excessiva diurna ,junto com o ronco,é o sintoma principal dos pacientes com SASO.A sonolência excessiva diurna ou hipersônia se manifesta no início como uma tendência fácil em adormecer em situações monótonas ,como ler ou ver TV;os pacientes costumam referi-la como um 'esgotamento"ou "cansaço",raramente como sonolência .Em casos mais graves ,podem dormir sobre o volante enquanto dirigem ou no trabalho, provocando acidentes de importância .
Essa sonolência é conseqüência de um sono noturno fragmentado e interrompido constantemente pelas apnéias ou microdespetares.Tais eventos impedem que se consolide o sono ,sendo freqüente encontrar ausência de sono lento profundo(estágios 3 ou 4) e alterações de REM.
A sonolência excessiva diurna pode se acompanhar de comportamentos automáticos ,principalmente pela manhã ,amnésia retrógrada, dificuldade na concentração ,deterioração da memória e por vezes do raciocínio .Também foram descritas mudanças de personalidade ,como agressividade ,ataques de ira.irritabilidade ,ansiedade e depressão.As cefaléias matinais de predomínio frontal estão presentes na metade dos pacientes.Há uma diminuição da libido e até impotência apresenta-se em 20% a 40% dos pacientes com SASO.

Consequências hemodinâmicas da SASO

Hipoxemia associada a apnéia

Cada episódio apnéico está associado a uma queda transitória da saturação arterial de oxiemoglobina.
Como conseqüência do colapso das VAS ,se interrompe a ventilação desencadeando uma asfixia progressiva .Aumenta-se também a tensão de dióxido de carbono,que voltará aos níveis basais ao finalizar a apnéia.O grau de hipoxemia dependerá da pressão de oxigênio basal e da capacidade funcional residual (CFR)doindivíduo.Pacientes obesos ao se deitarem em decúbito dorsal ,tem CFR diminuída e isso faz com que hipoxemia ocorra com maior rapidez.

Arritmias cardíacas

Durante a apnéia se produz um incremento da atividade eferente parassimpática vagal,a qual se traduz em uma braquicardia que pode descer até 50% do nível pré-apnéia .Ao finalizar a apnéia e restaurar a ventilação se produz uma taquicardia compensatória.
Pelo fato de as apnéias se associarem com as arritmias cardíacas de graus variáveis de severidade,os pacientes com SASO têm risco maior de mortalidade cardiovascular.

Hipertensão arterial sistêmica e pulmonar

Durante o sono normal,a pressão arterial sistêmica desce entre 10% e 15%;a maior redução ocorre durante o sono NREM (estágios 3 e 4).As flutuações do estado ácido-básico durante as apnéias provocam importantes mudanças hemodinâmicas.
As pressões arterial sistêmica e pulmonar sobem simultaneamente a cada apnéia.Quando se restaura a ventilação ,as pressões voltam ,em geral,aos níveis basais.Sem dúvida ,se os episódios apnéicos se sucedem um após o outro ,ambas as pressões aumentam rapidamente, m poder retornar à linha de base ,já que os intervalos entre as apnéias não são suficientes.
A repetição cíclica de tais episódios de hipertensão arterial sistmica e pulmonar contribui para hipertrofia ventricular e levam à insuficiência cardíaca.Dos pacientes com SASO ,50% desenvolvem ipertensão arterial sistêmica em vigília .

Fatores que influenciam a SASO

Obesidade

A distribuição do tecido adiposo ,principalmente em relação à infiltração no pescoço,abdome e tórax deve ser levada em consideração,bem como o IMC(Em 75% dos pacientes com SASO encontra-se peso acima de 20% do ideal).A mulher com SASO tem excesso de peso maior do que o homem.Perdas pequenas de peso trazem grandes mudanças na sintomatologia, principalmente na sonolência diurna.

Região oronasomaxilofacial

Obstruções das cavidades orofaríngea e nasal tais como comprimento da úvula ,hipertrofia de adenóide ,aspectos do palato mole ,desvio de septo etc.

Álcool e sedativos

A ingestão de álcool, horas antes de adormecer ,pode desencadear apnéia em roncadores benignos e provocar um aumento na duração e freqüência das apnéias em pacientes com SASO.As benzodiazepinas apresentam um efeito semelhante .Ambos os fatores atuam produzindo uma depressão da atividade dos músculos de VAS.

Considerações:

As apnéias são encontradas com maior freqüência nos estágios 1 e 2 do sono NREM e durante o sono REM.Em alguns casos,se manifestarão somente durante sono REM ,e é neste estágio que as apnéias obstrutivas são mais severas e a saturação de oxigênio atinge seus níveis mais baixos.
O término espontâneo da SASO pode ocorrer algumas vezes com a diminuição do peso,mas geralmente segue um curso progressivo e pode ser uma causa de morte prematura.O estudo de seguimento de pacientes com SASO durante 5 anos mostra uma taxa de mortalidade de 11% a 13% ,para os não tratados.